2017年1月22日 星期日

肥胖解密 (8): 食物的胰島素反應


作者: shanemate 
(文章歡迎轉載,請保留原作者及出處)

高蛋白減肥的問題在哪裡?為何高蛋白飲食會復胖?

第一個問題在於雖然蛋白質不會引起血糖升高,但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌;血糖,只佔了胰島素分泌的23%原因。還記得肥胖解密(6)有個24小時胰島素分泌的圖嗎? 圖中你可以看到就算不吃東西,身體還是會分泌胰島素,這個胰島素最低值就叫做空腹胰島素1967年,科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%


你吃的食物只佔了胰島素分泌量的50%,而且所有食物,不管會不會引起血糖變化,都會刺激胰島素分泌。

這一點很重要!大家都聽過升糖指數(GI),也知道糖尿病患應該要攝取低GI的食物,避免高GI的食物,以免血糖增加太快。對糖尿病患而言,血糖是第一優先,因為高(或過低)血糖會有立即性的危險。但是從胰島素阻抗的文章裡,我們知道胰島素會導致胰島素阻抗,進而惡化糖尿病。所以不管就一般人減肥的需求,或是糖尿病患的觀點,都需要重視胰島素。

血糖很重要,但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖,你有可能攝取了低GI,但卻會引起高胰島素的食物,結果依舊造成肥胖與糖尿病。

那為何蛋白質會刺激胰島素分泌

1986年,Dr. Michael Nauck發現了一件奇怪的事情,他讓一位實驗者口服葡萄糖水,另一位實驗者則是用靜脈注射相同量的葡萄糖水,然後測量身體變化。兩位受試者的血糖變化程度一樣,這不意外,意外的是他們胰島素分泌的量大相逕庭,而且,口服者的胰島素分泌遠比靜脈注射者高。這點很奇怪,靜脈注射的效果通常大於口服藥,因為靜脈就是直接打到你體內,口服的還要經過消化。但是在刺激胰島素分泌這一點,靜脈注射竟然遠低於口服的效果!?而且這和血糖的程度無關。

原因就在消化。當食物一進入口中,胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1GIP兩種肽),腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪,蛋白,碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌,只是程度不一。

我們可以仿照GI的方法,來量測各種食物的胰島素指數(Food Insulin Index, FII) 也就是該食物刺激身體分泌胰島素的程度。這在1997年首次量測。

中文版的可見維基百科,但是資料較舊,是用白麵包當參照物。

最新的是Dr. Kirstine Bell 的研究,可以看她的博士論文附錄,她是用葡萄糖水當作指標。

通常高GI的碳水化合物FII值也高,特別是精製過的食物。

在碳水化合物中,FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯,炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵,義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。

所以其實把白麵包換成全麥麵包並沒有什麼差別(市面上的全麥麵包只是白麵包加上麥麩)麵包就是會讓你胖!惟一的例外是加了黑麥的裸麥麵包 (rye bread)。有吃過裸麥麵包的朋友應該都知道,味道不太一樣,纖維較多。要減肥,倒是可以把白飯與麵換成糙米義大利麵

蛋白質雖然零GI,但是其FII值變化幅度很大,從白麵包的30%70%都有。

有趣的是,全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶,而且脂肪越低的牛奶 FII值越高!脫脂牛奶的FII值都快和全麥麵包差不多了。有許多研究都已指出喝全脂牛奶可幫助減肥,但是脫脂牛奶不會。

蛋白質中最會刺激胰島素分泌的是乳清蛋白 (whey protein),從這觀點來看乳清蛋白不只是因為富含BCCA容易吸收,還能刺激胰島素分泌進行肌肉蛋白合成,確實是很適合增肌的食物。

純脂肪的胰島素指數相當低,大約是白麵包的3%。但是問題是人們不會單純喝油,飲食中攝取的脂肪通常和蛋白質(肥肉、牛排)或是碳水化合物一起吃。脂肪和什麼食物一起攝取會是個問題 (脂肪有點複雜,我會寫一篇關於脂肪的文章)

食物列表很多,有興趣的朋友慢慢看。故事還沒完,我繼續講下去。

腸促胰泌素除了刺激胰島素分泌外,還有另外一個作用就是降低胃部蠕動,加長食物在胃腸的時間,降低食物消化的速度,進而降低血糖提升的速度。腸促胰泌素這個作用會增加人的飽足感,告訴人們快吃飽了。

一份2010年的研究找來22位年輕人分成四組,分別給他們四種不同的流質蛋白餐:蛋,火雞,鮪魚,與乳清蛋白。受試者並不知道自己喝的是哪種蛋白。實驗人員然後測量他們的胰島素分泌量,如下圖:
如預期地,乳清蛋白刺激最多的胰島素分泌。

四小時後,四組人被招待去吃吃到飽的大餐,實驗人員很仔細的測量他們分別吃進了多少食物,並把食物換算成熱量。結果你猜哪一組人吃最多?

結果揭曉,四小時前吃乳清蛋白的人這次進食的熱量最少(2950 kJ),鮪魚組次之(3275 kJ),火雞組(3513 kJ),最後是蛋組(3534 kJ)四小時前最刺激胰島素的反而吃的最少。

由於蛋白質刺激胰島素的效果都來自於腸促胰素,這實驗說明了腸素胰素分泌最多,刺激最多胰島素的那組,也產生了最大的飽足感,足以影響到他們四小時後的進食量。

簡而言之,腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果,一方面增加胰島素,另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說,喝全脂牛奶有助於減肥,脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。

依照碳水化合物假說的邏輯,要減肥就要減少碳水化合物的攝取,但是把碳水化合物用脫脂牛奶,清雞胸肉,雞蛋,瘦肉等高蛋白低脂的食物取代 (這是許多人減肥餐的內容),事實上並不會讓你真正地瘦下來不復胖,因為這些蛋白質都會引起胰島素分泌。

蛋白質引起的胰島素分泌較碳水化合物為少,所以一但從高碳水化合物飲食轉換成高蛋白飲食,身體內恆胖計的設定點就開始降低(胰島素分泌量下降),你會發現體脂肪開始下降,你很高興減肥有成。但是高蛋白飲食很難執行,如果你減肥成功後,換回一般的碳水化合物飲食,後果就是體內胰島素開始上升,恆胖計的設定點也隨之上升,復胖!

就算你長期嚴格地執行高蛋白飲食,前文的DIRECT後續追蹤研究也已經清楚的顯示,四年後你還是會復胖。

為何即便堅持長期的高蛋白飲食,還是會復胖? 老實說我還真的不清楚。目前可以拿出來解釋的原因不多,我只知道一個可能性。

這是來自哈佛醫學院的研究,於2012年發表在醫界的頂尖期刊,JAMA這篇論文的重點是在比較相同熱量,但是不同內容的飲食對於身體基礎代謝率的影響,其中就有阿金飲食。在此研究中,採用高蛋白飲食的受試者,在一段時間之後,體內的皮質醇(cortisol)升高了,而且是所有飲食組中最高的

皮質醇是一種壓力賀爾蒙,目的是從身體器官內釋放葡萄糖到血液中。因為在原始人時代,壓力的來源主要是生存危機。面對危機,身體會啟動戰或逃的反應,不管是戰是逃,肌肉都需要能量動起來。同時胰島素也會分泌促使葡萄糖進入肌肉細胞內,提供能源。

這是短期的壓力。如果是長期的壓力呢?現在人最常面對的是長期的心理壓力。如果面對壓力,沒有運動把升高的血糖消耗掉,那血糖和升高的胰島素會怎麼樣?囤積脂肪!

 壓力 ->皮質醇 ->血糖升高->胰島素分泌 ->肥胖 

這是壓力造成肥胖的一項機制。

而長期高量的皮質醇分泌會提高胰島素分泌,形成肥胖。這或許是阿金飲食復胖的理由之一。


不管如何,本文有一個清楚的結論,就是高蛋白飲食並不是一個真正長期有效,可以穩定降低體內設定點的減肥飲食方法。也許攝取低胰島素指數的食物會比低碳飲食要來的有用。

但是既然所有食物都會刺激胰島素分泌,那最有效的方法就是不吃,也是我這幾篇文章一直提到的間歇性斷食。

好,低GI的高蛋白飲食法失敗了,那減肥要吃什麼?不能吃碳水化合物,不能吃高蛋白,只剩油了(生酮)?不,這不是我要提供的解方。

其實碳水化合物假說不完整,下一篇文章就要藉由探討碳水化合物假說來告訴你,該吃什麼?而且這不是新知,反而是我們常忽略的常識。

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