2017年1月26日 星期四

肥胖解密 (12): 結語,減肥總整理

作者: shanemate 
(文章歡迎轉載,請保留原作者及出處)


在這一系列的文章中我仔細解釋了熱量假說錯在哪裡;a calorie is not a calorie。 不同食物對身體的刺激不同,不是所有的熱量都一樣。碳水化合物假說不完整;a carbohydrate is not a carbohydrate。減肥不必然要減少碳水化合物的攝取, 因為不是所有的碳水化合物都一樣。最後脂肪沒有問題,但是要避免和精緻的碳水化合物一起攝取;a high fat diet is not a high fat diet。

讓我把這一系列文章的減肥要點精簡如下:

1. 運動讓你不復胖

運動對減肥的效果主要來自減少胰島素阻抗,改善身體的狀況,增加脂聯素的分泌。這需要時間,所以運動對減肥的效果不如飲食。但是在肥胖的世界裡,運動有一個很重要的功用,運動會讓你不容易變胖。我們都知道減肥最困難的是復胖,運動可以讓你不復胖

當你把中高強度的運動變成一種生活習慣,每天運動30~60分鐘,每周運動四到五天(請見肥胖解密(5)),你可以像運動選手那樣,吃很多東西還不容易變胖。我舉一個極端的例子,選手時期的游泳傳奇,Michael Phelps,一天需要吃到12000卡。 眾所皆知,運動增加你的肌肉與基礎代謝率,運動增加肝臟中的能量循環(TCA cycle),減少脂質新生。一般人運動的重點不在消耗熱量或是燃脂(要燃脂你要先問過胰島素),運動的重點在於改變身體質量,讓你不復胖。

2. 該吃什麼?
  • 避免糖與代糖的攝取,減少對甜味的依賴。
  • 減少精製的碳水化合物,改吃未精製的五穀雜糧。
    例如用糙米飯地瓜取代白米飯;用義大利麵取代白麵;用黑麥麵包(rye bread)或黎麥(quino)麵包取代白麵包與全麥麵包。
  • 不僅僅吃低GI飲食,而是要吃低FII飲食(請看食物的胰島素反應文章)。
  • 增加天然脂肪的攝取,例如牛油,豬油,奶油,魚油,冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪,例如冷壓初榨的橄欖油,酪梨油,亞麻子油。
  • 避免氫化植物油(例如氫化椰子油),避免加工的多元不飽和脂肪,例如沙拉油(大豆油),玉米油,芥花油(canola oil),花生油,葡萄籽油。
  • 避免油炸物。
  • 避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取,例如奶油麵包,培根與馬鈴薯。一個折衷的辦法是和未精製的五穀雜糧一起吃,例如五花肉配糙米飯。
  • 增加膳食纖維的攝取。纖維是一個很強大的保護因子。吃越多越好,因為你通常都吃不到建議的量。
  • 適量,甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克),這和減肥無關,和長壽有關。
  • 增加天然有機蔬菜水果的攝取。
寫起來有點多,最貼近上面這些原則的是地中海飲食原始人飲食(雖然有些細節不同)。原始人飲食的缺點是有點極端,而且食材都很貴。身在這個時代,要買有機無毒無農藥未經加工從好山好水出來的天然食材,真的很貴很困難。

再來就是上面這些原則,外食族幾乎都做不到 (外食族們大概知道為何會變胖了吧。)。害我每次去外面都不知道要吃什麼,我找不到任何一家店有賣糙米飯的。除了吃義大利麵之外,一個折衷的辦法是買好的自助餐菜配地瓜。

3. 限制進食的時間與頻率

把一天的進食時間限制在八小時內,剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。只是限制進食的時間,不限制熱量,把一天所需的熱量與營養素集中在八小時內吃完。

偶爾找一天只吃一餐,或是斷食一天。跟上面那個要吃什麼相比,偶爾不吃東西簡單多了,而且對身體很好。

4. 釋放壓力與充足睡眠

飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力,飲食的效果會不太好,培養運動的生活習慣,釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。

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上面這些原則就是肥胖的雞尾酒療法。減肥沒有單一的療法,上面全部的原則一起進行就是最強大的減肥法。請把它變成一個可以維持一輩子的生活習慣,這樣你永遠可以保持在自己的理想體重/體脂。

上面的減肥法,還是可以讓我偶爾吃吃蛋糕甜點,偶爾吃吃美味的牛肉麵與滷肉飯,還是可以享受美食,因為我有在運動。

晚上出去和家人朋友聚餐,我可以吃著16oz牛排與培根起士蛋,還面不改色地說我在減肥,因為我那一天都沒吃早餐和午餐,我那一餐會避免精緻的碳水化合物。這就是你不知道的撇步。

你的減肥法無效?碰上停滯期嗎?體重開始回復了嗎?看看你的減肥法是否符合上面的原則吧。

2017年1月25日 星期三

肥胖解密 (11): 飽和脂肪錯了嗎?


作者: shanemate 
(文章歡迎轉載,請保留原作者及出處)

讓我用譬喻來闡述人們對於脂肪認識的演變。看看你對於脂肪的認識停留在哪個時代。

石器時代的舊觀念

自從50年前糖業公司收買研究員把心血管疾病歸因到脂肪之後,大家聞脂色變,開啟了低脂高碳的飲食。人們特別懼怕飽和脂肪,例如動物脂肪與酪梨油,椰子油。邏輯是這樣的:

飲食中的飽和脂肪 ->血液中的膽固醇->動脈硬化,心血管疾病

這稱之為脂肪的膽固醇假說。

於是大家開始用植物油取代動物油,也開始了氫化植物油的大量使用。
在這個時代,大家認為多元不飽和脂肪  優於  單元不飽和脂肪  優於  飽和脂肪。
於是大家捨棄動物油,普遍使用各種植物油例如葵花油,葡萄籽油、玉米油,大豆油(沙拉油)

這當然是完全錯誤的。

(之前有個啥BBC節目,說吃糖比吃脂肪更健康,這大概是舊石器時代。)

古典時代的觀念

然後隨著時代進步,大家逐漸知道氫化植物油(乳瑪琳=人造奶油)等會產生反式脂肪,而反式脂肪會增加膽固醇與心血管疾病機率,各國開始禁止反式脂肪的使用(台灣要求標明,未禁止)。

大家知道多元不飽和脂肪不穩定,易酸敗,單元不飽和脂肪比較好,所以開始轉用橄欖油或亞麻仁油,地中海飲食浮上檯面。omega-3是好的多元不飽和脂肪,要多攝取。但是飽和脂肪依舊是不好的,會增加膽固醇造成心血管疾病。

大家知道進一步知道膽固醇有兩種,LDLHDL(脂蛋白)LDL是不好的,要降低。HDL是好的,要提高。

在這個時代,你常會看到像這樣選擇食用油的文章

當然,這時代大家也知道吃油炸品不好。

現代的觀念

經過50多年的研究,直到現代,大家終於了解飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是的,反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。飲食中攝取的脂肪和血液中的膽固醇與血脂濃度沒有關聯,飲食中的碳水化合物才是關鍵。

還在石器時代與古典時代的讀者,不妨看看例如科學界龍頭期刊Science2001年所刊載的科普文章  (Jstor資料庫),或者許多科普書,例如 The Great Cholesterol MythsGood CaloriesBad Calories、Big Fat Surprise (中譯本為:令人大感意外的脂肪)。

於是低碳飲食與生酮飲食開始流行。低碳高脂的飲食成為對抗肥胖與糖尿病的方法 (Nutrition)。

這個時代的人開始有了新的觀念,認為應該要增加飽和脂肪的攝取。大家開始知道喝全脂牛奶比脫脂牛奶更容易幫助人減肥。吃奶油會讓你瘦。

但是有一個問題

雖然飲食中的脂肪和膽固醇與心血管疾病無關,但是它和胰島素阻抗有關。

說得更正確一點,不是飲食中的脂肪,而是血液中的脂肪酸。血液中的脂肪酸會提高肌肉的胰島性阻抗。

1996年,有一個很有名的研究。研究者用靜脈注射葡萄糖與脂肪到受試者體內,控制組則只注射葡萄糖。研究者再用MRI去觀察肌肉使用葡萄糖與儲存肝糖的能力。這兩組的差別就是實驗組血液中的脂肪酸濃度維持在高檔,控制組則沒有。

葡萄糖與脂肪持續地進入靜脈內,一開始兩組人的胰島素分泌與血糖進入肌肉的狀況都沒有差別。直到三個半小時後,實驗組肌肉使用(氧化)葡萄糖能力大幅下降,儲存肝糖的能力也大幅下降。

研究者發現血液中的脂肪酸持續進入肌肉細胞內之後產生了肌肉的胰島素阻抗

其實這實驗模擬的就是脂肪的過度外溢,持續注射脂肪造成脂肪的異常累積(請見肥胖解密(4))。

於是大家開始認為要減少飲食中的脂肪。

在飲食與胰島素阻抗的研究中,學界普遍認同高脂飲食會提高人體的胰島素阻抗。而且飲食中的飽和脂肪才會提高胰島素阻抗,飲食中的單元不飽和脂肪與多元不飽和脂肪不會。把飲食中的飽和脂肪換成不飽和脂肪比較健康。高脂飲食是發胖飲食,這是共識。

醫生也都建議糖尿病人不要攝取過多的飽和脂肪,要進行低脂飲食。避免動物油,可以攝取橄欖油。

這和上述脂肪的現代觀念互相衝突。問題出在哪裡?

同樣是高脂飲食,為什麼有研究說可以用來對抗糖尿病,也有研究指出會提高胰島素阻抗?

看過食物的胰島素反應的文章的讀者應該知道,油脂的胰島素指數相當低,純脂肪可以說是幾乎不會刺激胰島素分泌的食物。

問題的來源在於,在上面所有低碳飲食的研究中,大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。

當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸,這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作,提高肌肉的胰島素阻抗。

但是如果飲食中不攝取碳水化合物,只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸,脂肪分解成脂肪酸與甘油,沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI,不會升高血糖,就沒有了上面的問題。

也就是說不是所有的高脂飲食都是一樣的。A high fat diet is not a high fat diet.

當脂肪和碳水化合物一起攝取時,脂肪會加大由碳水化合物引起的胰島素反應。當人們一吃下食物,胰島素分泌,血液中的脂肪酸濃度就會大幅下降(請見肥胖解密(6)),肌肉細胞可以順利接收血糖。但如果同時也吃下了大量脂肪,血液中脂肪酸濃度會增加(來自飲食的脂肪),這有可能妨礙了肌肉接收血糖的能力。當然,這都是長期的結果。

於是,我們有了關於脂肪的新時代觀念。

新時代的觀念

可以正常攝取飽和脂肪(動物油,椰子油),但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。

建議攝取單元不飽和脂肪,例如橄欖油,酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外,避免其他的植物油(氫化植物油,葡萄籽油,大豆油,花生油,玉米油等等,所有一切外面餐廳普遍使用的油)。

由於脂肪的消化需要4~6小時。所以在攝取高脂高蛋白(例如牛排加上奶油培根起司蛋)的四小時後再吃進碳水化合物比較保險(這個幾小時後再吃是我個人的推測)。

換句話說,當大量的脂肪與精緻的碳水化合物結合在一起時,就是發胖飲食,例如:薯條、甜甜圈、奶油蛋糕、炸銀絲卷。這些符合人們對高脂飲食的印象。

請記住,脂肪的益處只有在限制碳水化合物的條件下才會出現。

吃奶油會讓你瘦,當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦,但奶油麵包會讓你胖。

所以當我出去吃了一份油滋滋肥膩膩的牛排大餐時,我絕對不會在那一餐也吃下麵包、馬鈴薯,與甜點。一個折衷的做法是以五穀雜糧取代精緻的碳水化合物。

結論

避免油炸物,油炸的過程會產生反式脂肪。

不用避免天然脂肪的攝取,想吃就吃,但是在同時要減少精緻的碳水化合物攝取。

2017年1月24日 星期二

肥胖解密 (10): 糖與代糖,苦澀的真相

作者: shanemate 
(文章歡迎轉載,請保留原作者及出處)


有一種食物,它不會增加血糖,不會刺激胰島素,卻會直接形成脂肪肝提高胰島素阻抗。它就是肥胖的大魔王,也是這篇文章要介紹的,果糖。

糖分子有三種,葡萄糖,半乳糖,與果糖。前兩者都沒有問題,但是果糖啊,真的是一個壞東西。

2016914日,美國糖業被爆出在1960年代收買哈佛研究員,要求把心血管疾病歸罪給脂肪,而淡化糖的關聯。從此人們談動物性脂肪就為之色變,低脂高碳的飲食成為主流,這項收買扭曲了糖的研究直到現在。


糖業公司的影響不只是在心血管疾病,連糖與肥胖的研究都有涉獵。2014年的一項研究回顧了過去有關糖與肥胖的研究和其資金贊助來源。結果發現認為糖和肥胖沒有關聯的所有研究中,有83%的研究其資金來源是糖業公司。認為糖和肥胖有正相關結論的研究群中,有83% 的研究是獨立資金。糖業公司的影響力可見一斑。



還好我們有一位英雄: Dr. Robert LustigDr. Lustig是加州大學舊金山分校的兒科教授,也是兒科醫生。他的醫學專長是治療兒童肥胖,他的研究則集中在果糖與代謝症侯群的關係(他的研究資金來源是美國的國衛院)2009年,Dr. LustigUCSF的演講,Sugarthe bitter truth,被放上了youtube,造成了轟動,一個半小時的學術演講,至今有六百多萬的點閱數。學術演講喔,不是兩分半的PPAP



在中文社群裡,史考特醫生已經有簡單介紹了糖的危害,還不知道果糖的可怕的朋友可以看看影片(24分鐘):




不想看影片的朋友請先看史考特的文章



史考特有講的我就不再寫了。史考特是復健科醫生,身為在醫界工作的一份子,他講得比較保守。我不是,我是鄉民,專門嘴砲的鄉民。




蔗糖是11的葡萄糖和果糖。葡萄糖是好的,進入血液中的葡萄糖約有80%直接被全身的細胞組織利用,剩下20%進入肝臟,其中的一半會變成肝糖儲存起來,剩下的10%,有5%進入能量循環(TCA cycle)產生能量,有5%則是被用來合成脂肪(de novo lipogenesis)與膽固醇。這些5%的新生脂肪與膽固醇會再被釋放進入血液中,只有很小一部分留在肝臟內。

所以一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素,大腦知道我們吃了東西,會知道何時要給我們飽足感。

但是果糖呢?果糖100%進入肝臟代謝,它不會變成肝醣儲存起來,全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。這些果糖除了一部分變成能量外,其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇,還會刺激肝臟的發炎反應。

人體的膽固醇有八成是肝臟製造的,飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇,但是吃果糖,會。

這是量的問題,所以你才會看到攝取果糖後有大量的脂質新生,但是攝取葡萄糖不會。而且因為量太大,有相對較多的脂肪會留在肝臟內,長期(數十年,因人而異)下來就容易形成非酒精性脂肪肝。脂肪肝直接導致胰島素阻抗。長期的胰島素阻抗增加胰島素分泌,產生瘦體素阻抗,減少飽足感,進入肥胖與代謝症候群的惡性循環。

還有一個問題是果糖不會刺激胰島素與瘦體素,大量攝取果糖不會給我們飽足感。

想想看你去牛排館吃大餐,吃飽喝足之際再送來一份培根起司蛋,呃,相信大部分人的反應都是吃不下了。但是如果這時上的是甜點呢? 我們彷彿就有第二個胃來容納甜點,因為果糖不會產生飽足感。

我們都知道喝酒不好,酒精和果糖的差別就是酒精會影響到腦,但是果糖不會。肝臟代謝酒精的速度有限,但是肝臟可以代謝果糖的容量無極限。所以大量喝酒會引起急性的酒精中毒,但是喝果糖不會。

如果喝酒是一種生活習慣,我們來看看長期酗酒會對健康造成的危害:

血液性疾病、電解質異常、高血壓、擴張性心臟病、心血管疾病高血脂肝功能異常、營養不良、肥胖胰臟炎、胎兒酒精症候群 (胎兒的高胰島素阻抗)、成癮 (習慣)

Dr. Lustig列了十二種危害,真可怕。

果糖呢 ? 上面八種標粗體的。

紅色的都是和代謝症候群有關的危害。胎兒的部分則來自酗酒或肥胖、有糖尿病的孕婦。成癮有大腦變化的生理定義,酒精會讓人上癮,戒酒非常困難。糖不會形成上癮的生理變化,但是喝糖會變成一種習慣。所以戒糖是可行的,大部分人都可以做到,儘管也有點難。

十二個裡面有八個,你說酒和果糖像不像別忘了,酒是糖發酵製成的。

其實還不只,還有一個危害,糖會提高得二型糖尿病的風險。Dr. Lustig與其同事使用了175個國家的大樣本資料來評估食物與糖尿病大流行的關聯。經過精密的計量經濟分析,控制了所有該控制的變項後,他們發現只有來自糖的熱量才和糖尿病的流行有顯著相關 (Granger causality)。

空的熱量?

我們常聽到大家認為糖是空的熱量,沒有營養價值,而攝取太多的熱量容易讓人變胖。真的嗎?不,果糖不只是空熱量,果糖是肝的慢性毒藥

當世人開始了解糖的危害,含糖飲料在西方世界的銷售量開始下降。於是糖飲公司開始把業務擴展到亞洲市場。2000年後,亞洲攝取糖的比例開始顯著提高,肥胖與糖尿病也開始流行。

代糖

好吧,攝取果糖不好,那我們改用代糖好了。代糖無熱量,而且幾乎所有的代糖都不會被人體代謝,這個總沒問題了吧。可口可樂公司於1982年推出 diet coke (使用阿斯巴甜,2005年後改用蔗糖素和安賽蜜),於2005年推出  coke cola zero (蔗糖素和安賽蜜)Diet Coke 占了可口可樂公司營收的42%

接下來請大家看看一個溫馨感人的影片,是可口可樂公司2013年的廣告 Come together


好感動,好棒棒。面對肥胖,all calories count,不管來自那種食物。可口可樂主動出擊,推出低卡和零卡可樂,鼓勵小胖子運動,和大家一起對抗肥胖。

這就像看到煙草公司終於良心發現,認為吸菸不好,開始推出電子菸的廣告一樣感人

美國的糖尿病協會(ADA)和心臟協會(AHA)也一致認為"可以"使用低卡代糖來協助對抗肥胖與改善健康問題。

真的嗎?

2008年,研究者從San Antonio Heart Study 中分析了3682位成人在八年內的飲用代糖飲料與體重變化的關係。他們發現和不喝代糖飲料的人相比,飲用代糖飲料的人群的體重明顯增加。而且體重增加的幅度和喝的代糖飲料數呈正相關。也就是習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。

我們不能用相關性去推論因果關係。這些喝代糖飲料的人可能是因為發現自己變胖所以改喝代糖飲料,而且胖越多的人喝越兇。但是沒關係,從這研究我們一樣可以得出一個結論:喝代糖飲料無助減肥。不僅無助減肥,這些研究者甚至懷疑代糖飲料還可能增肥。

19652004年,美國平均每人每年代糖的使用量從11克增加到146克。儘管代糖的使用增加了,我們還是看到肥胖與糖尿病的大流行。

不只是體重,代糖的使用還增加了罹患心血管疾病的機率。在一個大規模的女性研究(WHIOS)中,研究者追蹤了59614位女性超過八年,他們發現每日喝兩瓶以上代糖飲料的人比起不喝的人,罹患心血管疾病的風險與致死率都大幅提高。

從非常有名的 Framingham Heart Study 的資料中,在控制好所有飲食變項後,研究者也發現每日飲用一瓶以上代糖飲料的人,罹患肥胖,高血壓,心血管疾病等代謝症候群的機率都顯著提高。

我們一樣可以做個保守的推論,代糖無助於對抗代謝症候群。從各項證據看來,代糖還可能增加罹患代謝症候群的機率。

為什麼?

代糖雖然零熱量,不刺激血糖,不能被人體代謝,但不代表它們不會影響體內的賀爾蒙分泌。

在許多老鼠的實驗中,代糖(蔗糖素,阿斯巴甜,糖精)都會刺激胰島素分泌。在人體中,許多代糖不會直接刺激胰島素分泌。這似乎是一個安心的保證。

但是,近幾年的研究發現,代糖還是會影響人體對於其他食物的代謝反應。例如在喝完加了蔗糖素的水(控制組喝清水)後再去做葡萄糖耐受性測試,研究者發現蔗糖素組的胰島素分泌提高了20%。這代表邊喝代糖飲料邊吃漢堡的生活習慣,反而加大了體內的胰島素分泌。

除了蔗糖素,還有常用的甜菊葉與阿斯巴甜。為了瞭解代糖的使用會不會影響日常生活的飲食習慣與熱量攝取,研究者讓受試者先吃了分別由蔗糖,甜菊,及阿斯巴甜的點心。半小時後再讓他們自由進食,想吃多少就吃多少。

實驗結果發現代糖的使用並不會影響受試者的食慾,而且先吃代糖點心的人後來所吃的總熱量反而比蔗糖組少。看起來不錯,攝取的熱量較少?在肥胖的世界裡,熱量不是重點,胰島素才是。

因為大家吃的量不同,所以研究者把進食後提高的胰島素變化量去除血糖變化量,意義在量測如果是同樣的血糖變化,哪組人的胰島素分泌變化的比較多 (insulinogenic index)。


在進食後兩個小時,阿斯巴甜組(Aspartame,圓形)與甜菊組(Stevia,方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose,三角形)的五倍以上!這表示在同樣的血糖變化量下,代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作!

代糖確實不會直接刺激胰島素分泌,但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反,代糖似乎會加大食物的胰島素反應。

其他代糖,如安賽蜜,赤藻糖醇呢?不知道。它們都不會刺激胰島素分泌,但是目前還沒有實驗測試是否也會有上述的間接影響。

熱量不是重點,重點是胰島素。胰島素才是提高胰島素阻抗,造成肥胖、糖尿病與其他代謝症候群的主因。

除此之外,代糖和果糖一樣,不會刺激胰島素,也不會給我們飽足感。

糖尿病人使用代糖真的比較好嗎?在胰島素阻抗-新的典範文章裡,我們知道不只血糖,胰島素才是真正需要重視的。如果使用代糖反而增加了糖尿病人的胰島素分泌進而加大胰島素阻抗,這不是適得其反?

目前的證據指出,代糖的使用不僅無助減緩代謝症候群的流行,甚至反而可能造成惡化。

代糖的使用,需要更加審慎的評估。我們需要更多的研究,儘管有著來自糖業公司的阻礙。

所以上面那個可口可樂廣告是的,下面這個鄉民版的廣告才是真正溫馨感人


Don't drink Coke!

戒糖的方法

首先,你要知道你不可能完全滴"糖"不沾。因為我們每日糖的攝取來源中,含糖飲料只佔了三分之一,甜點占了六分之一。剩下二分之一的糖都來自食物。

美國的食物與台灣食物都加了很多糖。台灣料理與中式料理都喜愛添加蔗糖,加工食品裡加的則是高果糖玉米糖漿。

連醬油這麼鹹的東西裡面都有糖喔,越便宜的越容易添加蔗糖或是高果糖糖漿。

和戒菸一樣,嗜吃糖的終極原因是什麼?是壓力,與對甜味的習慣與依賴。吃甜食(糖與代糖都會)會讓大腦產生報酬機制(點此看TedEd影片,中文字幕),分泌多巴胺,讓人忘卻壓力,身心舒暢(這樣寫得好像毒品)。還好糖不會讓人上癮,只是積習難改。

我們需要練習一步步降低對甜味的依賴。

第一步就是減少喝含糖飲料的頻率與程度。手搖茶飲從全糖改為半糖改至微糖,接著就是無糖然後自己偷加一點糖,最後偶爾喝喝無糖的,你就知道哪一家的茶葉有問題。

第二步:果糖不好,所以要減少使用所有蔗糖和果糖產品。你可以改用麥芽糖(兩個葡萄糖分子)與純的葡萄糖粉(網路或藥局可買)。

但是有一個問題,葡萄糖的甜度較果糖為低,如果你沒有減少對甜味的依賴,你會需要加倍的葡萄糖粉才會達到和之前使用蔗糖一樣的甜度。

外面手搖茶飲所使用的全部都是果糖與蔗糖。許多茶飲標榜天然蔗糖,但是蔗糖並沒有比高果糖糖漿好多少。你可以"進化"成買無糖手搖茶,然後自己偷加一點麥芽糖/葡萄糖。

請注意,我並不是建議用葡萄糖取代蔗糖,而是在減少對甜味依賴的過程中,可以用葡萄糖當作一個漸進式地緩衝。

代糖中,赤藻糖醇目前沒有任何研究顯示有問題,或許也可以暫時使用赤藻糖醇代替,等到以後有危害的研究結果出來再不用

接下來,我猜大家會想問這個問題:

每天可以攝取的糖是多少克?


好吧,會想問這個問題代表你根本沒有搞清楚狀況。

我們每天可以攝取的糖量無上限!肝臟很厲害,不管你吃下再多的糖,它都可以完全代謝掉,肝臟可以儲存很多很多的肝醣與脂肪,它可以變得很大很大,沒有問題!沒有因為短時間大量攝取糖造成急性糖中毒這種事。

糖的問題一直都是長期的,數十年的累積。一個健康的正常人可以吃糖嗎?沒有問題。危害是慢慢累積的,一點一點數十年,直到你發覺時已經無處可逃,就像台灣的經濟危機

有的人一輩子吃糖與白飯都沒有問題,有的人小時候就發展出肥胖與糖尿病。糖尿病人的直系血親有比正常人高40%罹患糖尿病的機率。如果你的基因有代謝症候群的傾向,又長期處在充滿"刺激物"的環境中,那麼你不罹患代謝症候群也難。

簡單來說,健康的正常人可以吃糖。但是屬於代謝症候群高風險的人,或是已經罹患代謝症候群,或是想減肥的人,請戒糖。

結語

所有已開發國家中,醫療支出占GDP比例逐年增加,以美國為例,從1960年的5%到2010年的18%。醫療支出在台灣也面臨著巨大的財政危機。這些錢都花到哪裡去了?有70%的醫療支出是用在代謝症候群上面!

其實我這一系列文章表面上講的是肥胖,但是我實際要講的是代謝症候群:肥胖、糖尿病、高血壓、痛風、心臟病、中風,甚至阿茲海默症。

我們不見得要長壽,但是希望所有人都可以享受健康的老年生活,而非長年臥病在床,就像沖繩的百歲人瑞一樣,他們慢性病及代謝症候群比例極低,大部分直到去世前都還行走如常。

面對這個代謝症候群這個大問題,為何學術界的發現並沒有普遍流傳到實際的應用上?為何官方建議的飲食指南並沒有辦法有效對抗代謝症候群的流行?我希望這系列文章可以激發起更多有建設性的討論。

最後,我用 Dr. Robert Lustig 的話來做結語。

我們絕對不會給小孩子喝酒,但是不會介意他們喝可樂。呵呵。

Dr. Robert Lustig:Sugar, the bitter truth


有興趣的朋友可以看看這段精采的影片(沒有中文字幕),Lustig詳細介紹了果糖的機轉。

下一篇,我們來講講遭糖業公司抹黑的脂肪。


下一篇:肥胖解密 (11)


肥胖解密 (9): 碳水化合物假說與沖繩


作者: shanemate 
(文章歡迎轉載,請保留原作者及出處)

碳水化合物假說主張

吃進碳水化合物 ->血糖升高->刺激胰島素分泌->肥胖

所以減肥的第一要素就是降低碳水化合物的攝取,斷醣,少吃或不吃澱粉。健美選手在比賽前的脫脂期(快速減脂)的飲食也是採用超低碳飲食,效果很顯著。

碳水化合物假說的邏輯很清楚,我們來看看總體的證據。下圖是美國從1960-2008的肥胖率(Obese, BMI>30)變化:

(來源)
肥胖(Obese, 橘色線)比例從1976年開始大幅上升至今。

那這段時間美國人飲食的變化呢? 以下是總體(NHANES)的圖。

(來源,左邊是男性,右邊是女性)
1976年之後攝取的熱量上升了,主要來自碳水化合物的上升,男性增加了23.4%,女性則增加了38.4%。

脂肪的攝取量是下降的(女性略為增加)。這張圖沒有畫出,但蛋白質的攝取是略為下降的。右邊上方的小插圖是糖尿病的比例,一樣在這段時間上升。美國把這35年稱為肥胖與糖尿病的大流行期。


低碳飲食的擁護者認為這1976年後肥胖的大流行與碳水化合物攝取量的增加有強烈的關係。因此減肥與糖尿病都需要進行低碳高脂飲食。而且低碳飲食確實很有效。


碳水化合物假說的邏輯哪裡有問題? 要反駁很簡單,只要找出一群很愛吃碳水化合物,但是很瘦的人就好了。

在日本有一群人,很長壽,百歲人瑞比例全世界最高,這區的人口平均BMI20.4,他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低,但是他們的飲食有85%是碳水化合物。

他們是沖繩人。確切地說,是沖繩的老人。雖然吃的是超高碳飲食,可是他們都很瘦,沒有肥胖的問題,代謝症候群(心血管疾病,中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。

讓我說說沖繩的故事,它和上面美國的例子完全相反。因為沖繩的百歲人瑞高的不成比例,而且這群老人不只壽命長,都還活的很健康。日本政府於是從1975年開始針對沖繩人進行長期的追蹤調查,試圖找出沖繩人長壽的秘密,這就是沖繩百歲人瑞研究 下表是這些老人的傳統飲食:

(來源)

資料來源是二戰結束後,美軍佔領沖繩後所做的人口普查,括號內是比例。傳統沖繩人的主食是紫地瓜
(69%),配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類(上圖黃色部分),和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%,當時的日本人碳水化合物比例也很高(79%),但主要是米飯和五穀雜糧(78%)。

傳統沖繩飲食的卡路里密度低,他們雖然吃的比周圍的日本人多(看上表的重量),但是熱量卻足足低了300卡。

老一輩的沖繩人還維持著傳統飲食,但是中生代的沖繩人(1960之後,如下圖) 已經不把地瓜當主食了,而是以米飯和麵包當主食,飲食也漸漸西化。現在沖繩人飲食的碳水化合物比例下降至58%,取而代之的是蛋白質與脂肪的提高。

(圖與表來源)

於是,同一個地區的人、同樣的基因、同樣的生活環境與氣候,不同的飲食,老一輩沖繩人與現在沖繩人的變化是什麼? 人口普查發現,和老一輩相比,現在沖繩人的BMI普遍上升至24 (1950後出生,現在40~59歲的人口,上面連結的表一)。

沖繩的飲食變化恰好和美國相反,碳水化合物比例下降,脂肪與蛋白質上升,同樣的是,肥胖增加

沖繩的例子完美地反駁了碳水化合物假說。

看過了胰島素指數的文章,相信讀者心中早就有答案了。

碳水化合物假說邏輯的問題在於,不是全部的碳水化合物都是一樣的。A carbohydrate is not a carbohydrate.

沖繩人做了什麼事? 他們把主食從地瓜換成了白米飯,增加了麵包的攝取。他們從傳統飲食換成現在化飲食。

現在化飲食共同的特徵是什麼?是精緻化,食品經過加工去除各種雜質後的精緻食物,例如白米,麵粉與各種加工食品。

地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡?

第一個差別是膳食纖維

碳水化合物的胰島素指數表中,造成胰島素分泌差異的主要是纖維。例如馬鈴薯,雖然是完全沒有加工過的天然食物,但是它纖維含量極低,其胰島素指數是白麵包的1.2倍。可以說是最容易讓人發胖的碳水化合物。杜蘭小麥粉做成的義大利麵則有較多的纖維,胰島素指數也低。

纖維是一種保護因子。

纖維會減緩食物的吸收速度,降低血糖的上升速度。也就是說纖維可以降低碳水化合物的GI值。除此之外,纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度,這會減少胰島素的分泌,還能改善胰島素敏感性。

根據一份2000年發表於新英格蘭醫學期刊的著名研究,研究者把糖尿病人隨機分兩組,並每天給他們配好的食物。一組是採用美國糖尿病協會(ADA)建議的飲食,另一組則增加纖維的含量,如下表:




兩組飲食有相同的熱量(都是2308大卡)與營養素比例。研究者並非使用纖維補充品,而是在控制相同熱量的前提下改變食材內容,增加高纖維的水果與豆類。這樣的飲食吃了六周,再來比較兩組一整天的血糖與胰島素。




高纖維組的血糖與胰島素峰值都顯著下降。


胰島素讓你胖。但是和碳水化合物一起攝取時,纖維可以降低該食物的GI與胰島素分泌20~40%。如果把碳水化合物譬喻成肥胖的"毒",那纖維就是"解毒劑"

還有一項很有名的護士研究,從1991年起,研究人員追蹤了91249名護士的飲食長達十年。他們發現飲食的GI和罹患糖尿病有密切相關。長期吃高GI飲食的護士得糖尿病的風險比低GI飲食者高,這並不意外。但是,吃高GI飲食的同時若也攝取大量膳食纖維,則會大幅降低罹患糖尿病的風險。

膳食纖維是個很強大的保護因子,可協助對抗因高碳水化合物引起的胰島素問題。多攝取纖維不是新的知識,是常識。但是我們總是吃不夠。上面研究把每日纖維提高到50g才有顯著的改變,現在官方建議的每日纖維攝取量是25g,但是根據調查,台灣人的每日纖維攝取只有13g。讀者可以下載衛服部公布的台灣地區食品營養成分資料庫來評估自己的纖維攝取量(點此下載)。

除此之外纖維幫助排便,減少腸道癌的機率。它還可以降低膽固醇,增加飽足感的同時減少熱量的攝取。換言之纖維會減少食物的卡路里密度。

換句話說,減肥不必然要減碳,但是要提高纖維的攝取,最直接的方法就是把精緻的碳水化合物,白飯,白麵條,麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。

減肥可以吃碳水化物,但請和纖維一起服用。

沖繩飲食的第二個改變,除了纖維以外,食物精緻化的過程也去除了大量的維生素與抗氧化物。

傳統沖繩主食的地瓜,就是一個可以抵抗肥胖與糖尿病的食物。撇開地瓜的高纖維不談,研究人員把地瓜的成分萃取出來(Caiapo )並給糖尿病患服用五個月

五個月後,病患的脂聯素顯著提升,空腹血糖降低,血脂濃度也降低。地瓜雖然很甜,但是它的GI值只有55 (可惜我目前還查不到地瓜的胰島素指數)。因此如果想要減肥,不妨學學沖繩人,把地瓜當主食。

第三個改變倒是和肥胖較無關,但是和長壽有關,就是蛋白質的攝取。沖繩飲食的熱量較低,文化上則是每餐只吃八分飽,蛋白質攝取量極低(上表只有39 g)。目前學術界對長壽研究的共識,是熱量限制蛋白質限制,沖繩飲食完全符合這兩項原則

最後一個改變可以說是大魔王級的。

亞洲人是吃米的民族,攝取的澱粉比起英美只高不低,但是亞洲人比西方人瘦。一份研究比較了1999年日本(BMI 23.7)、中國(BMI 22.4)、英國(BMI 27.7)與美國(29.1) 的飲食內容。日本與中國的碳水化合物比例足足比英美高了10%,但是他們就是比較瘦。

仔細比較了一下,英美的糖攝取量比日本高了50%,比中國高了3(請見上面連結論文裡的Table 2)

糖攝取量越高的國家,BMI也越高。


下一篇文章就要來介紹這一位肥胖的大魔王,糖。